miR-122调控PDK4表达对食管癌增殖和凋亡影响的实验研究
范啸文1
廖威麟2
韩泳涛3
1.646000 四川泸州 西南医科大学临床医学院2.610083 西部战区总医院胸外科3.610041 四川省肿瘤医院胸外科
摘要：目的 探讨微小RNA122(miR-122)对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及可能机制.方法 向食管癌Eca-109细胞转染miR-122 mimics(miR-122 mimics组)和阴性对照质粒(miR-NC组),另设未处理的对照组.实时荧光定量(qPCR)法检测miR-122表达.MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,Western blotting和qPCR检测PDK4表达.双荧光素酶报告实验评价miR-122与PDK4的靶向调控作用.结果 Eca-109、KYSE-30、TE-1细胞中miR-122表达水平分别为0.46±0.05、0.85±0.10、0.83±0.07,均低于正常食管上皮细胞HEEC的1.00±0.08,差异有统计学意义(P<0.05).miR-122 mimics组miR-122表达水平为16.33±0.88,均高于对照组和miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-122 mimics组24、48、72 h的A值分别为0.389±0.016、0.590±0.019、0.692±0.020,低于对照组和miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-122 mimics组转染48 h的凋亡率为(32.11±5.71)％,高于miR-NC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).miR-122 mimics组PDK4 mRNA表达水平为0.132±0.044,低于对照组的1.0±0.017和miR-NC组的1.025±0.058,差异有统计学意义(P<0.05).miR-122 mimics组PDK4蛋白表达水平为0.217±0.071,低于对照组的0.853±0.035和miR-NC组的0.830±0.015,差异有统计学意义(P<0.05).miR-122可抑制野生型PDK43'UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型PDK43'UTR的荧光素酶活性无影响.结论 上调miR-122表达能靶向抑制PDK4表达,进而抑制食管癌细胞增殖和促进凋亡.
关键词：食管癌miR-122PDK4增殖凋亡
分类号：R735.1(消化系肿瘤)
论文发表日期：2020-06-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 500-504 )
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