紫草素诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死的实验研究
黄静山
张洪岩
鲁继斌
110000 沈阳 中国医科大学附属盛京医院胸外科
摘要：目的 探讨紫草素(SHI)通过调节受体相互作用蛋白1(RIP1)/受体相互作用蛋白3(RIP3)/混合系激酶区域样蛋白(MLKL)轴诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死的作用机制.方法 体外培养A549细胞,MTT法检测SHI对细胞增殖活性的影响;AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡和死亡;Western blotting法检测细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达.DCFH-DA探针检测A549细胞中活性氧(ROS)生成水平.结果 SHI作用24h后,A549细胞的半数抑制浓度(IC50)为(19.62±1.53)μmol/L.与空白组比较,SHI组细胞凋亡率、死亡率均显著增加(P<0.05);此外caspase-3和caspase-8荧光活性增加也显著增加(P<0.05).Western blotting结果显示,SHI组A549细胞RIP1蛋白、RIP3蛋白、p-MLKL/MLKL比值均升高;而经Nec-1预先干预后,RIP1蛋白、RIP3蛋白、p-MLKL/MLKL比值则降低(P<0.05).另外,与空白组比较,SHI组DCFH-DA相对荧光强度升高(4.53±0.44)倍,而经SHI+NAC组相对荧光强度降低为空白组的(2.17±0.25)倍(P<0.05).结论 紫草素可通过RIP1/RIP3/MLKL通路诱导A549细胞发生程序性坏死,进而抑制细胞增殖活力,具有明显的抗肿瘤效应.
关键词：非小细胞肺癌紫草素RIP1/RIP3/MLKL通路程序性坏死ROS
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
论文发表日期：2021-06-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 488-492 )
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