LINC00536负调控Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
苏亚静1
吴焕良2
1.571700 海南儋州 儋州市人民医院普外科2.570000 海南省肿瘤医院放疗二科
摘要：目的 探讨长基因间非蛋白质编码RNA 536(LINC00536)在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF7的LINC00536水平,向MCF7细胞转染LINC00536干扰序列si-LINC00536或阴性对照序列si-NC后采用qPCR和Western blotting检测Notch1和Hes1的水平.将MCF7细胞分为未转染的对照组、转染si-NC的阴性对照(si-NC)组、干扰LINC00536的si-LINC00536组和LINC00536干扰+Notch激动剂丙戊酸(si-LINC00536+VPA)组.MTT法、伤口愈合实验和Transwell小室实验分别评估细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果 MCF7细胞的LINC00536水平高于MCF7细胞(P<0.05).与未转染和转染si-NC的细胞相比,MCF7细胞转染si-LINC00536后的LINC00536、Notch1和Hes1水平降低(P<0.05).si-LINC00536组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量低于si-NC组(P<0.05);si-LINC00536+VPA组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量高于si-LINC00536组(P<0.05),且与si-NC组的差异无统计学意义(P>0.05).对照组和si-NC组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量的差异无统计学意义(P>0.05).结论 LINC00536可能通过激活Notch信号通路来加速乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭发展,成为乳腺癌治疗的新靶点.
关键词：乳腺癌长基因间非蛋白质编码RNA 536Notch信号通路迁移侵袭
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2022-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 708-713 )
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