IFI30调控NF-κB信号通路对胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移侵袭的影响
王佳敏1
陈克尚1
苗伟2
吴迪3
何国元4
1.571700 海南儋州 海南西部中心医院神经内科2.210009 东南大学附属中大医院神经外科3.210009 东南大学附属中大医院神经内科4.571700 海南西部中心医院神经外科
摘要：目的 探讨干扰素γ 诱导蛋白30(IFI30)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和迁移侵袭的影响及其分子机制.方法 利用GEPIA网站分析GBM组织的IFI30水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测GBM细胞的IFI30水平.采用脂质体法向U251细胞转染靶向IFI30的小干扰RNA序列(IFI30 siRNA组)或无义序列(NC组),另采用核因子(NF)-κΒ激活剂1(Act1)处理IFI30-siRNA转染的细胞(IFI30 siRNA+Act1组),qPCR和Western blotting检测IFI30以及NF-κB p50亚基和抑制蛋白-α(IκB-α)的磷酸化.结果 IFI30在GBM组织表达上调(P<0.05),且IFI30高表达GBM患者的总生存期短于IFI30低表达患者(P<0.05).N299、U87、A172和U251细胞的IFI30的相对表达水平高于NHA细胞(P<0.05).相较于NC组,IFI30 siRNA组U251细胞的IkBα磷酸化水平升高,而p50磷酸化表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);相较于IFI30 siRNA组,IFI30 siRNA+Act1组U251细胞的IkBα磷酸化水平降低,而p50的磷酸化水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).IFI30 siRNA组较NC组的U251细胞增殖活力减弱,侵袭数量和划痕愈合率减少,而IFI30 siRNA+Act1组较IFI30 siR-NA组的U251细胞增殖活力增强,侵袭数量和划痕愈合率增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFI30通过激活NF-κB信号通路在GBM中发挥致癌作用,显示其作为GBM潜在治疗靶点的可能性.
关键词：胶质母细胞瘤干扰素γ诱导蛋白30增殖迁移侵袭核因子κB信号
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
论文发表日期：2022-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1105-1110 )
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