S100A16在食管鳞癌中的表达及其对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响
王海1
赵翠平2
周林艳3
阚敬保4
石永康1
查全斌1
1.213002 江苏常州 江苏大学附属常州市金坛第一人民医院肿瘤内科2.213000 南京医科大学附属常州市第二人民医院老年医学科3.213002 江苏大学附属常州市金坛第一人民医院病理科4.210000 南京医科大学第一附属医院老年医学科
摘要：目的 探讨S100A16在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 利用生物信息学分析S100A16在ESCC中的表达趋势及生存情况,利用免疫组化进一步验证S100A16在ESCC患者癌组织中的表达,构建S100A16-overexpression和S100A16-siRNA细胞模型,采用细胞划痕实验及细胞侵袭实验观察S100A16对TE12细胞迁移能力及侵袭能力的影响.结果 GEO数据库中分析ESCC GSE26886芯片,发现S100A16在ESCC中表达上调;而在TCGA和GTEx数据库中分析发现,S100A16在ESCC中表达下调.利用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线分析网站进行生存分析,结果显示S100A16对食管癌患者的总生存期及无病生存期均无显著影响(P>0.05).S100A16在ESCC癌组织中的低表达率和高表达率分别为65.0％(52/80)、35.0％(28/80),S100A16在癌旁组织中的低表达率和高表达率分别为40.0％(32/80)、60.0％(48/80);S100A16在ESCC癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示,S100A16在ESCC患者癌组织的阳性表达总评分明显低于癌旁组织(3.60±3.54 vs.5.94±3.69,P<0.01).ESCC中的S100A16表达与年龄、性别、TNM分期无关(P>0.05),而与组织分化程度有关(P<0.001).S100A16-siRNA组TE12细胞愈合能力和穿孔数量显著增强,均显著高于S100A16-overexpression组(P<0.001).结论 S100A16在ESCC组织中低表达,高表达S100A16可抑制ESCC细胞的迁移及侵袭能力.
关键词：食管鳞状细胞癌S100A16基因迁移侵袭
分类号：R735.1(消化系肿瘤)
资助基金：江苏省卫生健康委基金项目(Z2019057)江苏省干部保健课题(BJ21011)常州市卫生健康委基金项目(WZ201928)
论文发表日期：2023-01-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 23-29 )
英文信息