BRAF突变在肿瘤克隆演化中的作用及研究进展
王潇艳
龚飏
国风
215001 江苏苏州 南京医科大学附属苏州医院 苏州市立医院肿瘤内科
摘要：V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B(BRAF)编码丝裂原激活蛋白激酶信号通路上的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,并参与着细胞的生长、增殖和分化.BRAF基因突变可以持续激活细胞外调节蛋白激酶,同肿瘤的发生发展相关.在内外环境的影响下,单克隆起源的肿瘤细胞中有增殖优势的细胞存活,而劣势细胞被淘汰,即肿瘤克隆演化.肿瘤的克隆演化常常与肿瘤细胞的异质性、恶性程度增高和耐药相关,其机制涉及肿瘤细胞、肿瘤微环境及局部免疫细胞的进化.针对BRAF突变型肿瘤克隆演化后的治疗仍无标准方案,目前探索性研究主要涉及相关通路的靶向抑制、异常蛋白和氨基酸的抑制及促进肿瘤细胞死亡.本文就BRAF突变型肿瘤的临床表型、演化机制及对肿瘤进化后的治疗性研究进行综述.
关键词：BRAF突变克隆演化信号通路靶向治疗耐药
分类号：R73(肿瘤学)
资助基金：江苏省卫健委医学科研面上项目(M2020043)
论文发表日期：2023-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 760-765 )
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