GK-IT1抑制JAK信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭迁移的影响
王琼1
李辉2
伍勇彬1
1.641300 四川资阳 资阳市第一人民医院消化内科2.641300 资阳市第一人民医院肿瘤中心
摘要：目的 研究长链非编码RNA GK内含子转录本 1(GK-IT1)通过Janus激酶(JAK)信号通路对胃癌细胞生物学活性的影响.方法 UALCAN平台分析胃癌组织中GK-IT1 的表达.通过实时定量PCR(qPCR)评估GK-IT1 在人胃癌细胞中的表达.BSG-823 细胞进行GK-IT1 干扰片段si-GK-IT转染或si-GK-IT转染与JAK2 信号通路激活剂Coumermycin A1 两者联合处理,分为阴性对照组、si-GK-IT1 组和si-GK-IT1+JAK2 组.通过CCK-8、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭情况.qPCR或Western blot检测B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(CCP3)、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)和磷酸化Janus激酶 2(p-JAK2)的表达.结果 GK-IT1 在胃癌组织中表达上调,且与肿瘤分期和分级有关(P<0.05).与胃黏膜上皮细胞RGM-1相比,胃癌细胞中GK-IT1 表达水平更高(P<0.05).与阴性对照组相比,si-GK-IT1 组细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱;si-GK-IT1+JAK2 组逆转了上述结果(P<0.05).与阴性对照组相比,si-GK-IT1 组Bcl-2、MMP-9 和p-JAK2 的表达降低,而CCP3 的表达升高(P<0.05);与si-GK-IT1 组相比,除CCP3 表达降低外,si-GK-IT1+JAK2 组的其余因子表达增加(P<0.05).结论 GK-IT1 通过JAK信号通路抑制来调控胃癌细胞的增殖和迁移侵袭过程,有望成为胃癌的潜在靶点.
关键词：胃癌GK内含子转录本1增殖侵袭迁移JAK信号通路
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
论文发表日期：2023-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 974-979 )
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