Anagliptin通过SOD-1/ROS调控细胞骨架蛋白生成抑制CT-26细胞迁移的实验研究
魏思萌1
谭雪2
李月1
刘逍1
武欣1
李琦3
陈畅1
1.150086 哈尔滨 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室2.150086 哈尔滨医科大学附属第一医院感染科3.150086 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心
摘要：目的 研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用.方法 体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室检测细胞迁移能力;免疫荧光实验检测细胞骨架蛋白(F-actin)和细胞内活性氧原(ROS)形成.结果 CCK-8实验显示,2 mmol/L Anagliptin具有促CT-26 细胞凋亡作用(P<0.01).1 mmol/L Anagliptin孵育CT-26 细胞后,CT-26 细胞迁移能力明显下降(0.375±0.028,P<0.01).共孵育Anagliptin和Tempol(ROS清除剂)后可明显拮抗由Anagliptin所引起的CT-26 细胞迁移抑制(0.527±0.035,P<0.01)及细胞内ROS累积(1.395±0.055 3,P<0.01).CT-26 细胞孵育Ana-gliptin后,细胞内SOD-1表达下降(0.665±0.028,P<0.01),而SOD-2表达无变化(P>0.05).SOD抑制剂DDC孵育CT-26 细胞后,细胞迁移能力明显下降(0.206±0.009,P<0.01).共孵育Anagliptin和Tempol后拮抗由Anagliptin所引起的CT-26 细胞骨架蛋白F-actin合成下降.结论 Anagliptin通过SOD-1/ROS途径调控细胞骨架蛋白(F-actin)生成抑制CT-26 细胞迁移.
关键词：结直肠癌Anagliptin细胞迁移活性氧细胞骨架超氧化物歧化酶-1
分类号：R735.3(消化系肿瘤)
资助基金：黑龙江省自然科学基金联合引导项目(LH2019H028)国家自然科学基金(81970382)
论文发表日期：2024-03-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 209-213 )
英文信息