微小RNA-934通过靶向负调控锌指蛋白36对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
马敏1
赵明明2
许巧云3
1.211300 南京 南京市高淳人民医院检验科2.211300 南京市高淳人民医院呼吸内科3.211200 南京市溧水区人民医院检验科
摘要：目的 探讨miR-934 与锌指蛋白 36(ZFP36)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的作用及调控机制,对揭示NSCLC的发病机制、寻找潜在治疗靶点具有重要意义.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western-blotting)检测NSCLC 组织和细胞中 miR-934 和 ZFP36 的表达水平;在 NSCLC 细胞系(A549 和 H1299)中转染miR-934 模拟物(mimics)、miR-934 抑制剂(inhibitor)和ZFP36 过表达质粒(pcDNA-ZFP36),利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU细胞增殖实验、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化;荧光素酶报告实验验证miR-934 与ZFP36 的靶向关系.结果 qPCR检测结果显示,miR-934 在NSCLC组织中的表达明显高于正常肺组织,在NSCLC细胞株中的表达水平显著高于正常肺细胞株.实验结果显示,与miR-934 NC组相比,miR-934 inhibitor组A549 和H1299 细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);而miR-934 mimics组A549 和H1299 细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强,细胞凋亡率降低(P<0.05).荧光素酶报告实验证实miR-934 靶向ZFP36 的 3′-UTR,且qPCR和Western-blotting检测结果显示ZFP36 在NSCLC细胞中表达下调,与 miR-934 的表达呈负相关.进一步实验发现,转染 pcDNA-ZFP36 可抑制 A549 和H1299 细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡;而miR-934 过表达可逆转pcDNA-ZFP36 的上述影响.结论 miR-934 过表达可能通过负调控ZFP36 的表达加速NSCLC的进展,提示miR-934 是NSCLC的潜在标志物.
关键词：非小细胞肺癌miRNA锌指蛋白36增殖凋亡侵袭迁移
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：南京市高淳人民医院院级高质量科研资助项目(GYK-2022-004)
论文发表日期：2025-05-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 417-425 )
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