炎症反应驱动结直肠癌演进机制的研究进展
苏璟岳1
倪雪峰2
1.苏州大学附属第三医院肿瘤科,江苏常州 2130032.苏州大学附属第三医院肿瘤科,江苏常州 213003;常州市第一人民医院肿瘤科,江苏常州 213003
摘要：炎症被认为是结直肠癌发生发展的关键驱动力.在肿瘤起始阶段,炎症性肠病、菌群失衡及代谢异常等危险因素通过诱导氧化应激、肠道屏障破坏和异常免疫反应,促进驱动基因突变的累积与携带突变的上皮细胞发生克隆性扩增,进而引发从炎症到癌变的早期事件;在进展阶段,肿瘤细胞、免疫细胞、基质细胞及瘤内微生物共同构成自我维持的炎症性肿瘤微环境,驱动免疫抑制、血管生成和基质重塑,赋予肿瘤持续增殖与侵袭能力;而在转移前微环境构建阶段,原发灶释放的外泌体及瘤内细菌等远程信号,结合结直肠癌门静脉引流的解剖学特点以及肝脏易于诱导炎症和免疫耐受的固有特性,共同推动有利于肿瘤细胞播散、定植与生长的转移前生态位形成.本文亦总结了抗炎治疗策略在结直肠癌治疗中的初步循证依据.未来,以炎症调控为核心、联合免疫与靶向治疗构建综合干预体系,将为结直肠癌精准防治提供新的策略与靶点.
关键词：结直肠癌炎症反应肿瘤微环境抗炎治疗
论文发表日期：2026-01-28
在线出版日期：2026-03-18（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 98-104 )
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