地塞米松对 F．monophora 感染巨噬细胞模式识别受体及炎症因子表达的影响
蔡文莹1
鲁长明1
李希清1
蒋丽1
孙九峰2
1.中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科真菌研究中心,广东 广州,5101202.广东省疾病预防控制中心广东省公共卫生研究院,广东 广州,511430
摘要：目的：探讨F．monophora体外感染模型中地塞米松（ DEX）对模式识别受体及免疫炎症因子表达的影响。方法：实验分为四组：F．monophora与加入 DEX的巨噬细胞共培养组、F．monophora与巨噬细胞共培养组、单纯加入DEX的巨噬细胞组及巨噬细胞空白对照组。定量PCR检测各组中模式识别受体Dectin-1、TLR-2、TLR-4的表达；ELISA法测定培养上清中TNF-α的表达量。结果：F．monophora与巨噬细胞共培养组相对于空白对照组及单纯加入 DEX 组的 Dectin-1表达显著升高，在加入 DEX 后Dectin-1表达明显受到抑制（t ＝121900， P ＜0．05）；加入 DEX 的共培养组中 TLR-2表达增加，但与F．monophora和巨噬细胞共培养组相比，差异无统计学意义（ t＝3022， P＞0.05）；F．monophora感染引起TLR-4显著下调，加入DEX对TLR-4表达无影响（t＝2021，P＞0.05）。相对于F．monophora与巨噬细胞共培养组，DEX共培养组中巨噬细胞分泌TNF-α的量显著下调（t＝1514000， P＜0.05）。结论：DEX可抑制巨噬细胞Dectin-1的表达，并下调 TNF-α的表达量，进而使机体处于免疫耐受状态，但对TLR-2、TLR-4表达无明显影响。
关键词：地塞米松F.monophora模式识别受体Dectin-1TLR-2
分类号：R379(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：国家自然科学基金(81301411)广东省医学科研基金(B2013082)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 173-176,180 )
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