全反式维甲酸对IL-22诱导HaCaT细胞中Cx43和GJIC功能影响研究
梁晓冬
邓婕
叶瑞贤
刘焕颜
熊绮颖
薛如君
陈慧姮
刘玉梅
梁景耀
张锡宝
1.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100952.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100953.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100954.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100955.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100956.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100957.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100958.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 5100959.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 51009510.广州医科大学皮肤病研究所;广州市皮肤病防治所,广东 广州 510095
摘要：目的:探究全反式维甲酸(ATRA)对IL-22处理后HaCaT细胞Cx43蛋白表达水平和细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响,以及该过程是否与JNK通路有关,进一步阐明ATRA对GJIC功能影响的分子作用机制.方法:筛选ATRA影响IL-22处理HaCaT细胞最适处理时间;划痕标记染料示踪试验观察GJIC功能影响;免疫荧光检测ATRA和/或IL-22处理组Cx43、p-JNK、JNK表达水平的变化.结果:ATRA使HaCaT细胞的GJIC功能呈处理时间依赖性上升.ATRA作用于IL-22诱导HaCaT细胞后,Cx43蛋白表达水平增加,GJIC功能上调,p-JNK表达无明显变化.结论:ATRA可抑制IL-22介导的Cx43表达减少和GJIC下调作用,这一过程与JNK通路无关.
关键词：ATRAGJICIL-22银屑病
分类号：R751.5(皮肤病学)
资助基金：广东省自然科学基金(2016A030313471)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 67-72 )
英文信息