NLRP3炎症小体在银屑病发病机制中的研究进展
施思漫1
温炬1
秦思1
黄文彬2
卢镇宇1
1.南方医科大学第二临床医学院,广东 广州 510280;广东省第二人民医院,广东 广州 5103172.广东省第二人民医院,广东 广州 510317
摘要：NLRP3炎症小体可活化IL-1β和IL-18.近年在大量银屑病体外和体内实验中,发现NLRP3炎症小体、IL-1β和IL-18 表达上升.NLRP3 炎症小体参与银屑病的发病机制可能与 NF-κB、P2X7、S1PR1、miRNA155 等分子激活有关.阻断银屑病模型中的 NLRP3 炎症小体可能会影响 AMPK 与SIRT1分子以及T细胞信号传导通路.本文对NLRP3炎症小体与银屑病的联系、NLRP3炎症小体参与银屑病进展或调控的可能机制以及阻断NLRP3炎症小体后银屑病炎症通路的改变进行综述.
关键词：银屑病NLRP3炎症小体IL-1βIL-18
资助基金：广东省第二人民医院院内基金(3D-A2021001)
论文发表日期：2022-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 478-481 )
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