IL-36γ与IL-38的表达失衡可能与寻常型银屑病的炎症程度相关
张娇
卢柳君
苏杭
袁立燕
陈永锋
南方医科大学皮肤病医院,广东 广州 510091
摘要：目的 探究细胞因子IL-36γ、IL-38在寻常型银屑病炎性反应中的作用.方法 收集29例寻常型银屑病(PV)患者(包括轻中度14例,重度15例)及19例正常对照者血清及外周血单个核细胞(PBMC),使用ELISA法检测血清中IL-36γ及IL-38表达量,RT-qPCR检测PBMC中IL-36γ及IL-38 mRNA相对表达水平.收集12例使用IL-17A单抗治疗的银屑病患者血清及PBMC,检测IL-17A单抗治疗前及治疗4周后血清及PBMC中IL-36γ、IL-38表达水平.将IL-17A与HaCaT细胞共培养,在不同时间点收集细胞,通过RT-qPCR检测HaCaT细胞中IL-36γ、IL-38 mRNA表达水平变化.结果 轻中度及重度PV患者血清IL-36γ表达水平均显著高于对照组(t值分别为12.27、16.45,均P<0.001),血清IL-38表达水平均显著低于对照组(t值分别为5.83、7.61,均P<0.001).PV患者外周血PBMC中,IL-36γmRNA表达高于对照组,IL-38 mRNA表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01).使用IL-17A单克隆抗体治疗4周后:患者血清IL-36γ表达水平显著降低(t=3.24,P=0.004),IL-38表达水平显著升高(t=3.36,P=0.001);PBMC中IL-36γ及IL-38 mRNA表达水平具有相同趋势.IL-17A刺激致使HaCaT细胞IL-36γ表达水平出现增高,而IL-38表达水平降低.结论 寻常型银屑病患者外周血中促炎因子IL-36γ表达明显增高,而抑炎因子IL-38表达明显受到抑制;IL-17A单克隆抗体治疗可在一定程度上逆转IL-36γ及IL-38表达水平,提示IL-36γ及IL-38可能在银屑病慢性炎症中发挥重要作用,且可能是作为协助评估银屑病患者病情严重程度以及银屑病生物制剂治疗疗效的重要血清学标记物.
关键词：银屑病白细胞介素38白细胞介素36γ炎症
资助基金：国家自然科学基金(82103724)广东省自然科学基金项目(2019A1515011202)
论文发表日期：2023-02-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 6-12 )
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