线粒体功能障碍导致白癜风的机制:基于生物信息学方法
张佳林
陈逴凡
徐英萍
史晓蔚
王天晶
任盈盈
罗光浦
南方医科大学皮肤病医院,广东 广州 510091
摘要：目的 基于生物信息学探讨线粒体功能障碍导致白癜风的机制研究.方法 从CTD/Gene-Cards/OMIM/NCBI Gene数据库获取白癜风靶基因取并集,MITOMAP数据库下载线粒体功能障碍靶基因,进行交集分析筛选出共同基因;通过蛋白质互作分析筛选出核心基因;对共同基因进行GO、KEGG富集分析;并使用NetworkAnalyst、Toppgene数据库预测核心基因相关的转录因子、miRNA和药物.结果 白癜风与线粒体功能障碍共有90个共同基因,通过蛋白质互作筛选出13个核心基因.共同基因的生物过程主要富集在线粒体呼吸链复合体组装等,细胞组分主要富集在线粒体;分子功能主要富集在为氧化还原驱动的跨膜转运蛋白活性、氧化还原酶活性等.KEGG主要富集呼吸电子传输等;与核心基因互作度高的转录因子有ATF1、KDM5A、KDM5B、PHF8、SAP30等,与核心基因互作度高的miRNA有hsa-mir-1-3p、hsa-mir-16-5p,预测药物包括硫辛酸和辅酶Q10等.结论 线粒体功能障碍可能通过影响线粒体呼吸链中复合体组装、电子传输等生物过程促使白癜风发病;ATF1、KDM5等转录因子和miR-1、miR493 等 miRNA 可能通过与关键基因 NDUFA9、SURF1、NDUFS1、NDUFS4、LRPPRC 相互作用在白癜风发病过程中发挥重要作用.
关键词：白癜风线粒体功能障碍生物信息学致病机制
资助基金：广东省医学科研基金项目(B2020115)广东省医学科研基金项目(A2020614)广东省医学科研基金项目(B2022220)广东省中医药局科研项目(20201230)广东省中医药局科研项目(20212157)
论文发表日期：2023-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 509-517 )
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