雌二醇在淋球菌感染模型中对JAK/STAT通路及炎症因子表达的影响
郑春婵1
钟莉1
李思锐1
林映萍2
陈嵘祎1
1.南方医科大学皮肤病医院,广东 广州 5100912.东莞市第六人民医院,广东 东莞 523129
摘要：目的 探讨雌二醇(E2)在小鼠脾脏单个核细胞淋球菌(Ng)感染模型中对JAK/STAT通路及炎症因子表达的影响.方法 从8～10周龄SPF级C57BL/6雌性小鼠中获取单个核细胞悬液,设空白组、雌二醇(E2)组、淋病奈瑟菌(Ng)组和淋病奈瑟菌+雌二醇(Ng+E2)组.空白组为10％FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞,E2组为10％FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞+E2溶液,Ng组为10％FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞+Ng裂解液,Ng+E2组为10％FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞+Ng裂解液+E2溶液.其中每组单个核细胞数为2.0 × 107个,E2最终浓度为108 mol/L,Ng裂解液由1 mL浓度为2.0× 107 CFU/mL的Ng悬液经超声破碎获得.采用RT-qPCR检测各组细胞炎症因子IL-17A、IL-17F、IL-36α、IL-36β、IL-36γ mRNA的表达水平;ELISA检测各组细胞炎症因子表达水平;Western blot检测各组JAK、Tyk2及STAT非磷酸化及其磷酸化情况.结果 RT-qPCR及ELISA结果显示:Ng组中的促炎因子(IL-17A、IL-17F、IL-36α、IL-36β、IL-36γ)表达较空白组明显上调,抑炎因子(IL-10、TGF-β)表达较空白组明显下调;Ng+E2组中促炎因子表达较Ng组明显下调,抑炎因子表达较Ng组明显上调;E2组与空白组间各炎症因子表达差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot检测结果显示:Ng组中JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化程度较空白组明显增加(P＜0.01);Ng+E2组中JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化程度与Ng组相比均受到不同程度抑制;E2组与空白组间的JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 E2可不同程度抑制小鼠脾脏单个核细胞Ng感染模型中JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化,并下调其促炎因子的表达、上调其抑炎因子的表达.E2可能通过调控JAK/STAT信号通路,从而影响小鼠脾脏单个核细胞Ng感染模型的相关炎症因子表达.
关键词：淋病淋病奈瑟菌雌二醇炎症因子JAK/STAT通路脾脏单个核细胞
资助基金：广东省自然科学基金(2021A1515011218)东莞市科学技术局重点项目(20221800905452)
论文发表日期：2024-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 810-817 )
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