熊果酸对H2O2诱导MC3T3-E1细胞损伤的保护作用及通路研究
刘彤彤
李琴
陈烨
吴怡
河北工程大学生命科学与食品工程学院,河北 邯郸 056107
摘要：试验旨在探究熊果酸对氧化应激损伤MC3T3-E1细胞的保护作用及作用机制.以H2O2诱导MC3T3-E1细胞氧化应激为模型,以不同浓度熊果酸组作用24 h和48 h后,同时使用细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)、c-Jun N末端蛋白激酶(JNKs)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制剂研究熊果酸对氧化应激环境下成骨细胞的保护作用机制.最终结果使用CCK-8法检测细胞活性,以碱性磷酸酶(ALP)评价细胞分化水平,ELISA法测定细胞上清中骨保护素(OPG)和核因子κB受体激活剂(rRANKL)水平.结果显示,与模型对照组相比,高浓度熊果酸组(50.00～20.00μmol/L)细胞活性显著增加(P<0.05);不同浓度熊果酸组OPG蛋白含量显著提高(P<0.05);ERK、JNK和p38MAPK等3组抑制剂均能够不同程度的降低细胞活性和OPG蛋白含量(P<0.05).研究表明,熊果酸对氧化应激损伤细胞具有保护作用,还可以通过激活ERK、JNK和p38MAPK等3条通路促进H2O2诱导氧化损伤的MC3T3-E1细胞增殖和蛋白表达.
关键词：熊果酸骨质疏松MC3T3-E1细胞ERKJNKp38 MAPK
分类号：S854.5(动物医学（兽医学）)
资助基金：国家自然科学基金(31702283)
论文发表日期：2023-03-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 14-18 )
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