乙醇致心肌细胞死亡的分子作用机制研究进展
张晨一1
朱志勇2
孟妍3
陈立勇4
1.山东大学齐鲁医学院公共卫生学院营养与毒理学系,山东济南 2500122.山东省康复医院外科,山东济南 2503993.山东第一医科大学附属省立医院临床营养科,山东济南 2500214.山东大学齐鲁医学院公共卫生学院营养与毒理学系,山东济南 250012;山东大学齐鲁医院临床营养科,山东济南 250063
摘要：乙醇(酒精)对心血管系统有多重影响,长期酗酒会引起明显的心脏毒性效应,乙醇及其代谢产物可能引发酒精性心肌病,甚至导致猝死.这种毒性作用可能与多种机制有关,包括线粒体功能缺陷、氧化应激损伤、蛋白质合成受损及分解代谢异常、脂肪酸代谢紊乱等.这些机制相互作用,最终导致细胞的死亡.细胞死亡是乙醇导致心肌损伤和功能障碍的重要机制之一,在急、慢性酒精动物模型和酒精性心肌病患者心脏标本中得到验证.本文通过对乙醇致心肌损伤过程中发生的凋亡、自噬、铁死亡、坏死性凋亡、焦亡等多种细胞死亡方式的分子作用机制进行阐述和归纳总结,旨在进一步探讨酒精性心脏损害的发病机制,以期为酒精摄入所致的心脏损害提供一些新的干预靶点和治疗方案.
关键词：乙醇心脏损伤酒精性心肌病细胞死亡
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2024-04-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 65-69 )
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