敲低FCGBP对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和炎症因子表达的影响
董帅1
靳晓华2
杨立军2
陈丽1
李向华2
1.济南市章丘区人民医院老年病科,山东 济南 2502002.济南市章丘区人民医院神经内科,山东 济南 250200
摘要：目的 探讨FCGBP在Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和炎症中的作用.方法 选取GEO数据库中的GSE3300数据集分析并筛选阿尔茨海默病(AD)组织中的差异表达基因.用0、5、10和20 μmol/L的淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导SH-SY5Y细胞24 h后,用Western blotting法检测FCGBP的表达变化,以明确构建体外AD细胞模型的最佳Aβ25-35浓度.随后将si-FCGBP及其阴性对照si-NC转染至SH-SY5Y细胞中,用20 μmol/L Aβ25-35处理24 h后,用Western blotting评估细胞转染效率,CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI法和Western blotting检测细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达,ELISA检测细胞上清中炎症因子的水平.结果 分析GSE3300数据集发现FCGBP在AD组织中的表达量较正常组织明显升高(P<0.05).20 μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞24 h为最佳AD细胞建模条件.敲低FCGBP可促进Aβ25-35 诱导的SH-SY5Y细胞的活力(P<0.05),减少细胞的凋亡率(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.05),下调Bax和cleaved Caspase3(P均<0.05),抑制炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达(P均<0.05).结论 FCGBP在AD脑组织中高表达,敲低FCGBP可以促进Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞的活力、抑制细胞凋亡、减少炎症因子的释放.
关键词：FCGBP阿尔茨海默病SH-SY5Y细胞细胞凋亡炎症因子
分类号：R743(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2025-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 59-63 )
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