FMLP刺激HL-60细胞NADPH氧化酶激活的信号转导途径
崔玉东1
稻波修2
山盛2
桑原斡典2
1.黑龙江八一农垦大学基因工程中心2.北海道大学兽医学部放射生物学实验室
摘要：目的澄清中性粒细胞中[Ca2+]i及某些激酶在NADPH氧化酶激活中的作用和NADPH氧化酶激活的信号转导途径.方法利用中性粒细胞样HL-60细胞,研究[Ca2+]i和某些激酶对fMLP刺激NADPH氧化酶激活的影响.结果用10 μmol/L BAPTA-AM去除[Ca2+]i后使O-2生成明显减少;8 μmol/L的PKC抑制物GF109203x显著地抑制了O-2产生;50 μmol/L的p38抑制物SB203580、50 μmol/L的ERK抑制物PD098059和0.1 μmol/L的PI3K抑制物Wortmannin使O-2产生受到不同程度抑制;PKC、PI3K、p38和ERK激活对[Ca2+]i升高没有影响;[Ca2+]i、PKC和PI3K对p38激活有一定作用,而ERK和Akt激活主要受PI3-K的调控.结论试验说明[Ca2+]i依赖途径(PKC)和[Ca2+]i非依赖途径(PI3K、p38和ERK)对NADPH氧化酶激活都起着重要作用.
关键词：NADPH氧化酶胞浆Ca2+fMLPHL-60细胞
分类号：Q291(细胞生物学)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 359-363 )
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