雷公藤甲素对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞IL-5等受体表达的影响
李志奎
王长征
钱桂生
林科雄
刘刚
1.第三军医大学新桥医院呼吸病研究所,重庆,4000372.第三军医大学新桥医院呼吸病研究所,重庆,4000373.第三军医大学新桥医院呼吸病研究所,重庆,4000374.第三军医大学新桥医院呼吸病研究所,重庆,4000375.第三军医大学新桥医院呼吸病研究所,重庆,400037
摘要：目的观察哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage f luid,BALF)中不同密度嗜酸细胞 (Eos)上白介素-5受体α(IL-5Rα)、IL-3Rα、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体α (GM-CSFRα)及共同β链受体(βcR)mRNA表达及雷公藤甲素(TP)对它们的影响,探讨TP促进哮喘Eos凋亡的机制.方法健康豚鼠18只随机分为正常组、哮喘组、TP组.以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型,分离BALF中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos),TUNEL法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,RT-PCR法检测Eos IL-5Rα、IL-3Rα相对含量.结果哮喘豚鼠Eos凋亡明显减少,而细胞数明显高于正常组.用TP 24 h后不同密度Eos数量明显低于哮喘组(P<0.01),以HEos下降为明显(P<0.05);TP组Eos凋亡明显高于哮喘组 (P<0.01).哮喘豚鼠Eos表达α受体mRNA明显低于正常组,而βcR表达明显增高;TP处理组Eos各α受体mRNA表达均明显增加,βcR表达明显下降.RT-PCR检测显示,TP组IL-5R α、IL-3Rα mRNA显著增加.结论哮喘Eos存在凋亡抑制;TP可通过促进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达,抑制这3种受体的共同β链表达,减少其生物学功能,促进Eos凋亡.
关键词：哮喘嗜酸细胞白介素受体雷公藤甲素
分类号：R562.2+5(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(39670337)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 102-106 )
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