IL-4、IL-10和抗IL-12受体β1 mAb抑制IL-23诱导正常人记忆T细胞 IFN-γ产生
范艳莹
吴长有
1.中山大学基础医学院免疫学教研室,广州,5100802.中山大学基础医学院免疫学教研室,广州,510080
摘要：目的探讨重组人白介素23(IL-23)是否能够诱导正常人T细胞IFN-γ的产生,作用的靶细胞亚群和调节因素.方法正常人PBMC在抗CD3 (anti-CD3)单克隆抗体或anti-CD3和抗CD28(anti-CD28)单克隆抗体刺激的条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平;同时采用流式细胞仪,在单个细胞水平上分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的T细胞亚群.结果在未经任何刺激的情况下,PBMC产生很低或不产生IFN-γ.IL-23呈剂量依赖方式促进由anti-CD3活化的PBMC IFN-γ产生.细胞亚群分析的结果表明,IL-23诱导记忆CD4+和CD8+ T细胞表达IFN-γ,对活化的CD4+ T细胞作用较为明显.Th2细胞因子(IL-4、IL-10)和抗IL-12受体β1 mAb (IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导T细胞IFN-γ产生.结论 IL-23促进活化的记忆CD4+和CD8+ T细胞IFN-γ的产生. Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制由IL-23诱导IFN-γ产生,提示这些细胞因子和抗体对IL-23引起的自身免疫病具有拮抗作用.
关键词：IL-23IFN-γTh2细胞因子抗IL-12Rβ1 mAbanti-CD3
分类号：R392(医学免疫学)
资助基金：科技部科研项目(2001CB510007)中国科学院项目（非规范项目）(30321004)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 353-357 )
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