K+通道阻断剂四乙铵对胰岛β-细胞凋亡的作用机制研究
虞涛1
雷萍2
朱慧芬2
邵静芳2
杨敬2
张悦2
沈关心2
1.华中科技大学,同济医学院附属妇女儿童保健中心检验部,武汉,4300162.华中科技大学,同济医学院免疫学系,武汉,430030
摘要：目的研究K+通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β-细胞凋亡的作用及机制.方法以IFN-γ+IL-1β诱导NIT细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色,利用四唑蓝比色实验(MTT法)检测不同浓度TEA对链脲佐菌素(STZ)处理细胞活性的影响;使用流式细胞术检测TEA对诱导NIT细胞凋亡的影响;通过硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸TBA法、化学比色法、黄嘌呤氧化酶法、分别测定培养上清液中NO和氧自由基含量以及细胞裂解物中NO合成酶(NOS)及超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)活性.结果 1 mmol/L TEA能显著抑制IFN-γ+IL-1β诱导的NIT细胞凋亡.IFN-γ+IL-1β可显著增加NOS活性,降低SOD的活性,从而导致培养上清液中NO及氧自由基的含量显著增加;TEA可显著抑制STZ的作用.结论 K+通道在胰岛β-细胞的凋亡中可能起着重要作用;K+通道阻断剂TEA可显著抑制IFN-γ+IL-1β诱导的胰岛β-细胞凋亡,其机制可能与下调NIT细胞诱导性NO合成酶(iNOS)活性, 上调SOD活性,减少NO的产生以及增强其清除氧自由基的能力有关.
关键词：K+通道胰岛β-细胞K+通道阻断剂细胞凋亡
分类号：R3(基础医学)
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(CB510008)中国科学院项目（非规范项目）(30300166)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 358-361 )
英文信息