ER滞留信号肽对外源CTL表位进入胞内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的促进作用
王莉
赵建平
唐艳
杨曌
牛微
赵婷婷
徐文岳
吴玉章
1.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000382.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000383.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000384.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000385.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000386.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000387.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,4000388.第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所,重庆,400038
摘要：目的 探讨哺乳动物内质网(endoplasmic reticulum,ER)滞留信号肽(retrieval signal sequence)能否促进外源CTL表位肽进入抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC)内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径.方法 应用多肽固相合成技术将哺乳动物内质网滞留信号--赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸(Lys-Asp-Glu-Leu,KDEL)基序融合在H-2Kb限制性CTL表位OVA257-264的羧基端,同时合成该表位和氨基端自然延伸四个氨基酸(TEWT)的对照肽OVA257-268.选择巨噬细胞系Ana-1作为本研究的APC,采用流式细胞仪(FACS)分析技术,检测各抗原肽在Ana-1内的MHC-Ⅰ类抗原呈递动力学.结果 羧基端KDEL基序可明显增强与之偶联的CTL表位在APC内的MHC-Ⅰ类抗原呈递效率,并且显著延长APC表面MHC/肽复合物的呈递时间.结论 羧基端KDEL基序修饰是将外源肽有效导入APC内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的一个简单有效的新策略,可为肿瘤治疗性肽疫苗的分子设计与研究提供新思路和实验依据.
关键词：内质网滞留信号赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸CTL表位MHC-Ⅰ类抗原呈递
分类号：R730.51(一般性问题)
资助基金：国家自然科学基金(30400437)国家自然科学基金(30371329)国家自然科学基金(30300315)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 471-474,479 )
英文信息