hTERT干扰对HepG2肝癌细胞Smac表达的影响
郭丽萍
房殿春
周建嫦
宁晓燕
张汝钢
1.第三军医大学西南医院全军消化病研究所,重庆,4000382.第三军医大学西南医院全军消化病研究所,重庆,4000383.第三军医大学西南医院全军消化病研究所,重庆,4000384.第三军医大学西南医院全军消化病研究所,重庆,4000385.第三军医大学西南医院全军消化病研究所,重庆,400038
摘要：目的 检测RNAi靶向抑制hTERT基因表达促HepG2肝癌细胞凋亡与Smac的关系,探讨hTERT干扰促进细胞凋亡的可能机制.方法 收集hTERT基因RNAi真核表达载体稳定转染第20代的HepG2肝癌转染细胞、对照细胞(转染空载体质粒)及未转染细胞,通过Western blot检测胞内XIAP和caspase-3,以及线粒体和胞浆Smac的表达;采用共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化.结果 与未转染细胞和对照细胞相比,转染细胞内XIAP表达明显减少(P＜0.05),caspase-3表达明显增加(P＜0.05),线粒体Smac表达明显减少(P＜0.05),而胞浆Smac表达明显增加(P＜0.05);转染细胞线粒体膜电位明显降低.结论 RNAi靶向抑制hTERT基因表达可能通过降低HepG2肝癌细胞线粒体膜电位,引起Smac从线粒体释放入胞浆,进而抑制XIAP表达,促进caspase-3表达增加诱导细胞凋亡.
关键词：RNA干扰hTERT细胞凋亡Smac线粒体膜电位
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：军队科研项目(01MA172)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 608-611 )
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