肿瘤凋亡相关分子CD59突变体的构建及作用研究
唐艳
高美华
王秋波
张丽
任书荣
张艳丽
1.青岛大学医学院免疫学教研室,山东,青岛,2660142.青岛大学医学院免疫学教研室,山东,青岛,2660143.青岛大学医学院免疫学教研室,山东,青岛,2660144.青岛大学医学院免疫学教研室,山东,青岛,2660145.青岛大学医学院免疫学教研室,山东,青岛,2660146.青岛大学医学院免疫学教研室,山东,青岛,266014
摘要：目的 构建CD59第40位氨基酸突变的重组体,研究Hela细胞中CD59基因突变引起肿瘤逃逸相关分子caspase-3表达量的变化.方法 采用重组聚合酶链反应定点诱变技术构建第40位氨基酸突变的CD59,克隆入pALTER-MAX质粒,采用阳离子脂质体法将重组质粒转染Hela细胞.G418筛选稳定表达细胞克隆,免疫酶标、免疫荧光、ELISA筛选出高表达CD59的细胞株,用免疫组化法检测转染前后Hela细胞内caspase-3表达量的变化.结果 ①酶切鉴定和序列测定均证实成功构建了CDJ9第40位氨基酸突变的重组质粒.②转染突变CD59后Hela细胞内caspase-3的表达明显增加,与未转染的Hela细胞比较(P<0.01)差别有显著差异.结论 caspase-3的表达变化可能是CD59引起肿瘤逃逸的另一途径.
关键词：CD59基因突变肿瘤逃逸基因重组Hela细胞:caspase-3
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(30170893)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 396-399 )
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