IL-6、IL-8上调卵巢癌细胞雄激素受体表达的作用分别依赖MAPK途径和Src活化
王越1
杨洁1
高燕2
东莉洁1
姚智1
1.天津医科大学免疫学教研室,天津,3000702.天津市中心妇产科医院肿瘤科,天津,300052
摘要：目的 探讨IL-6、IL-8促进卵巢癌细胞增殖的分子机制.方法 在以往工作的基础上,选择兼有IL-6、IL-8受体及雄激素受体(androgen receptor,AR)表达的卵巢癌细胞系SKOV-3和OVCAR-3作为研究模型,观察AR阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)对IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖作用的影响,在此基础上进一步探讨两种细胞因子对AR表达的调节作用及相关信号传导通路.结果 ①AR阻断剂Flu不能阻断反而增强IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖效应.②在无雄激素的条件下,IL-6、IL-8不仅能增加AR表达而且还能活化AR基因启动子,后者可被Flu完全阻断.③IL-6诱导的AR水平增加可被p38 MAPK、MEK1/2及ErbB2 MAPK阻断剂阻断,而IL-8诱导的AR水平增加则可被Src阻断剂阻断.结论 IL-6、IL-8很可能通过提高AR水平和AR活性从而增强卵巢癌细胞对雄激素的敏感性,由此通过产生的放大信号通路促进卵巢癌的生长和发展.IL-6、IL-8的上述活性分别依赖MAPK途径和Src活化.
关键词：IL-6IL-8卵巢癌雄激素受体MAPKSrc
分类号：R737.31(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：重大基础研究前期研究专项(2008CCA04300)国家自然科学基金(30471962,30300070)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 424-429 )
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