IFN-α磷酸化STAT1和STAT4诱导人NK细胞产生IFN-γ并增强其杀伤活性
林绮文
吴长有
1.中山大学中山医学院免疫学研究所热带传染病教育部重点实验室, 广州,5100802.中山大学中山医学院免疫学研究所热带传染病教育部重点实验室, 广州,510080
摘要：研究IFN-α对CD56+NK细胞的细胞因子分泌、杀伤功能和细胞内信号传导的作用.方法分离健康人PBMC分别与培养液、IFN-α和IL-12培养,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ的水平.同时采用流式细胞仪在单个细胞水平上分析IFN-α诱导IFN-γ产生的细胞亚群以及该细胞亚群对肿瘤细胞的杀伤作用和信号传导机制.结果经IFN-α刺激后,PBMC能产生低剂量的IFN-γ.细胞亚群分析的结果表明,IFN-α诱导CD56+NK细胞产生IFN-γ,但对CD4+T和CD8+T细胞无明显作用.IFN-α促进NK细胞的杀伤功能.促进STAT1和STAT4磷酸化.结论IFN-α通过磷酸化STAT1和STAT4,增加NK细胞IFN-γ分泌和增强杀伤功能.
关键词：NK细胞IfN-αIFN-γIL-12
分类号：R392.1(医学免疫学)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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