雪胆素甲通过破坏微丝结构诱导LPS活化的RAW264.7细胞凋亡
何健
徐丽慧
乔静
欧阳东云
何贤辉
1.暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心,广州,5106302.暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心,广州,5106303.暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心,广州,5106304.暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心,广州,5106305.暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心,广州,510630
摘要：目的 分析雪胆素甲(CuⅡa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制.方法 MTS法检测CuⅡa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuⅡa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuⅡa对细胞骨架的影响,流式细胞仪检测亚二倍体(凋亡)峰的变化,免疫印迹检测Cleaved caspase-3、生存素以及G-actin与F-actin的变化.结果 CuⅡa能明显抑制RAW264.7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,但单独CuIIa不能有效诱导细胞凋亡.CuⅡa使LPS活化的伸展细胞收缩变圆,伪足突起消失,G-actin水平下降,细胞内发生严重的Actin聚集,说明微丝结构被破坏.随着CuⅡa浓度的增加,其诱导LPS活化的RAW264.7细胞处于sub-G0/G1(凋亡峰)的数量明显增加.免疫印迹分析显示CuⅡa使Caspase-3明显活化,生存索急剧下降.结论 CuⅡa可能通过引起Actin聚集而破坏微丝细胞骨架,诱导LPS活化的RAW264.7细胞发生凋亡,从而发挥其抗炎效应.
关键词：雪胆素甲RAW264.7细胞凋亡生存素微丝
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81173604)中央高校基本科研业务费专项(21609403)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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