CCR1参与肺癌分泌因子诱导破骨细胞生成
黄晨
余世明
刘栓得
张超
初同伟
周跃
1.第三军医大学新桥医院骨科,重庆,4000382.第三军医大学新桥医院骨科,重庆,4000383.第三军医大学新桥医院骨科,重庆,4000384.第三军医大学新桥医院骨科,重庆,4000385.第三军医大学新桥医院骨科,重庆,4000386.第三军医大学新桥医院骨科,重庆,400038
摘要：目的 建立肺癌细胞与单核/巨噬细胞间接共培养模型,观察在肺癌细胞条件培养基作用下抑制前体破骨细胞(RAW264.7)的CCR1对破骨细胞生成的影响.方法 收集肺癌细胞A549的条件培养基,将条件培养基以不同浓度加入RAW264.7培养基中共培养,在共培养体系中加或不加CCR1特异性拮抗剂BX471.细胞培养至第5天进行TRAP染色,提取不同条件作用后RAW264.7细胞的总RNA,采用Real-time PCR检测CCR1及破骨细胞标志基因cathepsin K、TRAP mRNA的表达,使用细胞免疫荧光和Western blot检测不同时期RAW264.7细胞中CCR1及Cathepsin K蛋白的表达量.结果 加入A549细胞条件培养基的RAW264.7细胞TRAP阳性细胞显著增多,条件培养基明显上调RAW264.7的CCR1、Cathepsin K、TRAP的表达且呈浓度依赖,CCR1特异性拮抗剂BX471可抑制肺癌分泌因子对破骨细胞的活化.结论 肺癌细胞分泌因子可促进破骨前体细胞向破骨细胞分化,CCR1参与了肺癌细胞分泌因子对破骨细胞的活化过程.
关键词：肺癌骨转移破骨细胞CC型趋化因子受体1抗酒石酸酸性磷酸酶
分类号：R392.11(医学免疫学)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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