洋地黄毒苷通过调控转录因子RORγt的表达抑制Th17细胞产生IL-17A
余思菲
杨滨燕
张燕楠
吴长有
1.510080广州,中山大学医学院免疫研究所 热带传染病教育部重点实验室2.510080广州,中山大学医学院免疫研究所 热带传染病教育部重点实验室3.510080广州,中山大学医学院免疫研究所 热带传染病教育部重点实验室4.510080广州,中山大学医学院免疫研究所 热带传染病教育部重点实验室
摘要：目的 研究洋地黄毒苷(Digitoxin)在体外对人CD4+T细胞产生IL-17A和IFN-γ的影响及其机制.方法 人PBMC用抗CD3和抗CD28抗体共刺激或在诱导Th17分化的条件下,同时加或不加Digitoxin,用酶联免疫吸附法检测培养上清中IL-17A和IFN-γ的产生.利用流式细胞术检测细胞因子IL-17A、IFN-γ以及转录因子RORγt的表达.利用Western blotting检测Digitoxin对RORγt表达的影响.结果 Digitoxin对人IL-17A有显著的剂量依赖性抑制作用,并且在刺激的早期(第0小时和第6小时)加入Digitoxin能显著地抑制IL-17A的产生,但不影响IFN-γ的产生,而晚期(第12小时和第24小时)加入Digitoxin对IL-17A的产生没有明显地抑制作用.进一步研究发现,Digitoxin抑制Th17细胞的分化,调控IL-17A的转录因子RORγt的表达.结论 本实验表明,Digitoxin通过早期调控RORγt的表达来抑制IL-17A的产生,但不抑制IFN-γ的产生,提示Digitoxin除了对心血管作用外,也可以抑制炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生发展.
关键词：洋地黄毒苷Th17细胞Th1细胞细胞因子RORγt
分类号：R392.12(医学免疫学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息