NBD多肽抑制HSP60诱导的小鼠骨髓树突状细胞激活
吴宏妍1
陈家军1
孙宗全2
贺斌1
张增旺1
吴平1
1.441021,湖北省襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院)心胸外科2.430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科
摘要：目的 观察热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(dendritic cell,DC)生物学活性的影响,并探讨核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(NEMO binding domain,NBD)对DC活性的干预作用,为NBD多肽的临床应用提供理论依据.方法 培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及NBD组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终质量浓度为10 μg/ml的HSP60,NBD组在加入NBD(50 μmol/ml)4 h后给予10 μg/ml的HSP60刺激,继续培养3d.流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测各组DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的质量浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力.结果 HSP60可促进DC高表达CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、NF-κB高表达并易位于核内,并诱导T细胞增殖,NBD多肽可阻断HSP60的这些效应.结论 NBD多肽可抑制HSP60诱导的DC激活.
关键词：热休克蛋白60树突状细胞NBD多肽NF-κB
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(30471715)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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