胰岛CD68、CD22阳性细胞表达及血清IL-12、IL-4水平的改变对1型糖尿病小鼠的影响
李容瑢
梁文妹
张璞
李占淳
1.550004,贵阳医学院组织学与胚胎学教研室2.550004,贵阳医学院组织学与胚胎学教研室3.550004,贵阳医学院组织学与胚胎学教研室4.550004,贵阳医学院组织学与胚胎学教研室
摘要：目的 探讨1型糖尿病(T1DM)小鼠胰岛表达CD68、CD22的改变,血清白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)水平的变化及可能的机制.方法 正常雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分为正常对照组、盐水对照组及实验组.小剂量多次注射链脲佐菌素(MLD-STZ)建立1型糖尿病小鼠模型,分别于第3、7、10、14、21、28天测空腹血糖,取胰尾组织及血清,通过免疫组化SABC法、酶联免疫吸附法(ELISA)及形态计量法进行研究.结果 与正常及盐水对照组相比较,实验组小鼠胰岛数目减少,胰岛面积减小.实验组小鼠胰岛CD68阳性细胞的面数密度(NA)于第3天起明显高于正常对照组和盐水对照组(P＜0.00,但第10天的NA在实验组相对较低.实验组胰岛CD22阳性细胞的NA值于第3天即高于正常对照组和盐水对照组(P＜0.01),至第7天最高.血清ELISA结果显示,实验组小鼠血清IL-12水平自第7天开始增高(P＜0.05);而血清IL-4水平与正常及盐水对照组相比有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD68及CD22阳性细胞在T1DM早期即浸润胰岛,有可能通过抗原递呈等作用促进了T1DM的发生.实验组小鼠血清IL-12增高,IL-4减少,提示Th1/Th2细胞失衡,推测是引发T1DM的重要因素之一.
关键词：CD68阳性细胞CD22阳性细胞白介素-12白介素-41型糖尿病
分类号：R329(人体形态学)
资助基金：贵州省国际合作计划项目(黔科合外G字[2010]7017)贵州省教育厅“125”重大科技专项(黔教合重大专项字[2012]007)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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