脂筏微域内CD59趋引CBP蛋白介导T细胞下游信号的转导研究
丛蓓蓓1
高美华1
王冰1
王丽娜1
邵志伟2
1.266071,青岛大学医学院免疫教研室2.266071,青岛大学医学院神经外科
摘要:目的 探讨Cbp (Csk-binding protein)在Jurkat细胞中的过表达对其生物学功能的作用以及GPI锚定蛋白CD59通过Cbp对细胞的效应机制.方法 构建Cbp-EGFP慢病毒载体,转染建立稳定的过表达Cbp-EGFP的Jurkat细胞株.采用免疫荧光技术,通过共聚焦显微镜观察CD59、Cbp的表达及定位关系;检测CD59抗体刺激前后细胞的增殖效率及细胞凋亡情况;Westernblot检测Jurkat细胞中信号转导通路相关蛋白分子的变化.结果 共聚焦显微镜下可见CD59、Cbp定位于胞膜上,在抗体刺激后,Cbp组与对照组均出现明显的荧光高亮聚集现象.转染Cbp-EGFP后细胞增殖速率明显降低(P<0.05),而中晚期凋亡现象显著高于阴性对照组(P<0.05).CD59单抗作用前后相比,酪氨酸激酶蛋白(Fyn、Lck、ZAP-70)的表达量均有所下降,而Csk的表达量增加.结论 Cbp过表达能有效抑制Jurkat细胞的增殖,GPI锚固蛋白CD59可通过Cbp分子调控细胞信号转导通路中重要蛋白酪氨酸激酶的表达,进而影响Jurkat细胞的生物学活性.
关键词:CD59CbpT淋巴细胞信号转导
分类号:R392.11(医学免疫学)
论文发表日期:2015-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
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免疫学杂志

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北大核心CSTPCD
ISSN:1000-8861
年,卷(期):2015,31(1)
所属栏目:基础免疫学