NKp44+NK细胞通过分泌IL-22介导Stat3信号途径依赖的RA FLS增殖效应
任洁1
周毅1
吴会霞1
朱丽花1
戴桃李2
1.510630广州,暨南大学附属第一医院风湿科2.510632广州,暨南大学医药生物技术研究开发中心
摘要：目的 探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制.方法 流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),EMSA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量.RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖.观察不同质量浓度rhIL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响.RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量.结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度＞90％,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079) ng/L.NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P＜0.01).1 500、3 000 ng/L rhIL-22均能刺激RA FLS增殖.IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RAFLS增殖(P＜0.01).AG490能抑制rhIL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P＜0.05).结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖.
关键词：类风湿关节炎NKp44+NK细胞IL-22STAT3
分类号：R593.22(全身性疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81202355)暨南大学科研培育与创新基金青年基金(21612308)广东省医学科学技术研究项目(B2012194)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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