LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制
丁伟伟1
童佳兵2
杨程2
徐增梅1
李泽庚1
1.230031合肥,安徽中医药大学研究生院2.230038合肥,安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科
摘要：目的 探讨LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制.方法 用1、10、100、500、1 000 ng/ml的LPS干预16HBE细胞24 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 mRNA的表达;用100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 mRNA的表达;以100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、5、15、30、60 min,Western blot检测p38 MAPK信号通路的变化;LPS单独或联合p38 MAPK特异性阻断剂SB203580干预16HBE细胞24 h,real-time PCR和Western blot分别检测AQP1、AQP5的变化及p38 MAPK信号通路的变化.结果 与对照组相比,10、100、500、1 000 ng/ml的LPS均可显著抑制AQP1和AQP5的表达(P＜0.01),且具有剂量依赖效应;100 ng/ml的LPS干预16HBE细胞3h后,AQP1和AQP5 mRNA的表达即发生下降,并于24 h降到最低;LPS能够显著激活p38 MAPK信号通路,其磷酸化水平于30 min达到高峰;与LPS单独干预组相比,LPS+ SB203580组AQP1和AQP5的表达水平发生明显上升(P＜0.01).结论 LPS可通过激活p38 MAPK信号通路下调16HBE细胞AQP1和AQP5的表达.
关键词：脂多糖16HBE水通道蛋白1水通道蛋白5p38 MAPK
分类号：R562.2+5(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81373598)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息