HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞成熟的影响
蓝松松
吴乐灿
吴金明
林贤凡
吴文治
王秀燕
黄智铭
吴建胜
1.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科2.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科3.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科4.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科5.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科6.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科7.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科8.325000,温州医科大学附属第一医院消化内科
摘要：目的 探讨HBeAg对LPS诱导小鼠骨髓源性树突状细胞(DC)成熟的影响.方法 体外诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化成未成熟树突状细胞,经CD11c磁珠分选纯化后将DCs随机分为空白对照组、LPS刺激组、HBeAg+LPS刺激组.流式检测DC表型变化,混合淋巴反应(MLR)检测DC促T淋巴细胞增殖能力,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中IL-12的分泌水平,Western blot检测p38磷酸化水平,并设置SB203580组为阳性对照探讨细胞IL-12分泌的可能调节机制.结果 LPS刺激未成熟DC引起细胞表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强,IL-12分泌量增高.HBeAg可抑制LPS促进DC表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高和促淋巴细胞增殖能力增强的作用.LPS刺激DC可引起p38磷酸化水平升高,并呈时间依赖性;HBeAg或SB203580预处理细胞再予LPS刺激,磷酸化p38表达和IL-12分泌较单纯LPS刺激组明显下降.结论 HBeAg对LPS引起的树突状细胞的成熟有一定的抑制作用,且HBeAg可能通过抑制p38MAPK信号通路下调LPS诱导的树突状细胞IL-12的产生.
关键词：肝炎e抗原乙型树突状细胞脂多糖p38丝裂原活化蛋白激酶类白细胞介素-12
分类号：R512.6(传染病)
资助基金：浙江省自然科学基金(LY12H03003)浙江省自然科学基金(Y2110768)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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