白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏C3a-C3aR信号通路及IL-17的影响
魏心怡1
肖蕾1
杨宝辉1
阳海平2
李秋2
1.儿童发育疾病研究教育部重点实验室 儿科学重庆市重点实验室 重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,4000142.重庆医科大学附属儿童医院肾脏免疫科,400014
摘要：目的 研究白蛋白过载对阿霉素肾病小鼠肾脏局部补体C3a-C3a受体(C3aR)信号通路及白细胞介素17(IL-17)的影响,初探白蛋白过载致肾脏损害的免疫学机制.方法 SPF级雄性Balb/c健康小鼠随机分为对照组、阿霉素肾病组(ADR组)、白蛋白过载组(ADR+BSA组).所有小鼠行左肾切除术,第2周末构建阿霉素肾病模型,第6周末白蛋白过载组腹腔注射牛血清白蛋白(10 mg/g,5次/周,共4周).第6、10周末检测24小时尿蛋白、血清生化指标、肾脏组织病理、Real-time PCR及免疫组化法检测肾脏C3a、C3aR、TGF-β1表达,ELISA及免疫组化法检测肾脏IL-17表达.结果 第10周末ADR组肾脏C3a、C3aR、TGF-β1、IL-17表达均较对照组增高(P均＜0.05).第10周末ADR+BSA组尿蛋白、血清尿素氮水平较对照组及ADR组升高(P均＜0.05);肾脏组织病理发现肾小球呈局灶节段性硬化及肾小管损害加重;肾脏C3a、C3aR、TGF-β1、IL-17表达较对照组及ADR组增高(P均＜0.05).结论 阿霉素肾病小鼠肾脏局部C3a-C3aR信号通路活化,白蛋白过载致持续大量蛋白尿可进一步活化C3a-C3aR信号通路,同时上调TGF-β1、IL-17表达进而加重肾脏损害.
关键词：蛋白尿C3aC3a受体阿霉素肾病白细胞介素17
分类号：R696+.2(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)S852.5+1(动物医学（兽医学）)R692.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(81270802)国家自然科学基金(81070563)国家自然科学基金(81200520)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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