CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究
杨丽华1
张蓓1
孔滨2
沈若武3
王继燕4
高美华1
马宇1
张敏锐1
孙艺宁1
1.青岛大学医学院免疫学教研室,2660712.青岛大学医学院附属医院乳腺中心,2660713.青岛大学医学院解剖教研室,2660714.济宁医学院免疫研究所,272067
摘要：目的 体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制.方法 选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测.结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P＜0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P＜0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P＜0.05);细胞内pAKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P＜0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P＜0.05).结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路.
关键词：乳腺癌CXCL1CXCR2AKTNF-κB
分类号：R392.114(医学免疫学)R392.111(医学免疫学)R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：山东省自然科学基金(2014ZRB01466)青岛市市南区科技发展项目(201313005YY)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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