TLR2信号在沙眼衣原体生殖道感染中介导了早期炎症细胞因子的产生
王振辉1
常晓彤2
郝敏2
宋桂芹2
侯丽娟2
张颖骞3
1.075000 张家口,解放军第251医院核医学科;075000 张家口,河北北方学院生物化学教研室2.河北北方学院生物化学教研室, 张家口,0750003.德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心微生物学与免疫学系,美国德克萨斯州圣安东尼奥,78229
摘要：目的 探讨TLR2和TLR4在小鼠沙眼衣原体生殖道感染免疫应答中的作用.方法 用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn,1×104 IFUs)经生殖道感染野生型小鼠(WT,11只)、TLR2基因缺陷小鼠(TLR2 KO,14只)和TLR4基因缺陷小鼠(TLR4 KO,11只),复制生殖道沙眼衣原体感染模型.于感染后不同时间点取生殖道分泌物,部分用于免疫荧光法检测衣原体包涵体数量,部分用于炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平检测.在感染后第70天,处死小鼠,无菌分离腹腔巨噬细胞,于体外衣原体MoPn感染,培养24 h后,测定上清液中IL-1α、IL-6和MIP-2含量.细胞因子含量测定均采用ELISA法.结果 TLR2 KO或TLR4 KO小鼠与WT小鼠在每一个检测时间点下生殖道带菌量无差异,且带菌持续时间相同,截止到感染后第38天,3种基因型所有小鼠均清除了下生殖道感染的衣原体.TLR2基因缺失小鼠巨噬细胞产生的炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平均明显低于野生型WT小鼠(P＜0.01),而TLR4基因缺失小鼠巨噬细胞产生的3种炎症细胞因子水平均与野生型WT小鼠无差异(P＞ 0.05);TLR2基因缺失小鼠棉拭子标本同样具有较低水平的炎症细胞因子(P＜0.05).结论 在沙眼衣原体生殖道感染中,TLR2介导了早期炎症细胞因子的产生.沙眼衣原体诱导的早期免疫应答部分依赖于TLR2,而不依赖TLR4.
关键词：沙眼衣原体Toll样受体2Toll样受体4生殖道感染免疫应答
分类号：R392.11(医学免疫学)R374+1(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：河北北方学院创新人才培育项目(CXRC1316)美国国立卫生研究院基金(IR01AI47997-01)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息