HELF中IL-33/ST2L-TRAF-6信号通路的激活对其增殖、活化及胶原合成的影响
吴立艳1
郑金旭2
1.首都医科大学附属北京朝阳医院感染科,北京,1000432.江苏大学附属医院呼吸内科,镇江,212000
摘要：目的 观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用.方法 培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L mRNA;不同浓度梯度的rhIL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点(24、48、72 h)IL-33对HF细胞增殖的影响;Real-time PCR方法检测IL-33刺激HELF后不同时间点(0、6、12、24、48、72 h)细胞标志性基因α-SMA mRNA、Vimentin mRNA、collagn Ⅰ mRNA及TRAF-6 mRNA的变化;Western blot法检测细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)及关键性信号分子TRAF-6与下游信号分子ERK1/2、JNK、NF-kappaB等的改变.结果 IL-33能促进HELF的增殖,10 ng/ml的IL-33促增殖作用最强,且72 h最为明显;随着IL-33刺激细胞时间的逐渐延长,在0～72 h内α-SMA、Vimentin、collagen Ⅰ在基因与蛋白水平均先上调后下调,信号分子TRAF-6、ERK1/2、JNK、NF-kappaB(P65)等亦呈现先上调后下调的趋势.结论 IL-33能促进HELF细胞增殖、活化及合成胶原,IL-33/ST2L-TRAF-6通路在此过程中起了关键作用,尤其是在病变早期炎症过程中作用最为明显.
关键词：IL-33/ST2L-TRAF-6信号通路人胚肺成纤维细胞肺纤维化
分类号：R332(人体生理学)R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：上海市自然科学基金(10ZR1422600)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息