血管紧张素Ⅱ在EAM小鼠中的表达及致病作用的初步研究
吕宏祥
苏晓莲
倪萍
张盼
姜媛媛
周姗姗
许化溪
马瑞
苏兆亮
1.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120132.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120133.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120134.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120135.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120136.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120137.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120138.江苏大学免疫学研究所, 镇江,2120139.江苏大学免疫学研究所, 镇江,212013
摘要：目的 探讨EAM小鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及其在EAM发生中的作用.方法 首先诱导EAM模型,ELISA检测ATⅡ的表达水平,然后实验分为对照组、EAM组、EAM+氯沙坦(ATⅡ抑制剂)组,第21天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;RT-qPCR检测心脏组织中相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TGF-β)的mRNA的表达水平;Transwell实验检测ATⅡ对巨噬细胞迁移作用及氯沙坦的抑制作用.结果 成功诱导小鼠心肌炎模型,心肌组织中有大量的淋巴细胞浸润,ATⅡ水平增高,具有促进炎症因子释放及巨噬细胞迁移的作用;使用ATⅡ抑制剂氯沙坦治疗后,心肌组织炎症评分降低,减少了淋巴细胞浸润;IL-1β、IL-6水平降低,而抑炎因子TGF-β表达高于EAM组;ATⅡ对巨噬细胞的迁移作用受到抑制.结论 ATⅡ可能是EAM发生的重要因素,抑制ATⅡ能够有效缓解心肌炎症损伤.
关键词：EAM血管紧张素Ⅱ氯沙坦
分类号：R392.8(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81370084)创新项目(SJLX15_0518)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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