自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究
王丹1
陈晓2
徐葳3
杨静3
郭小芹3
葛振华4
王越3
1.300193,天津中医药大学研究生院;300309天津,武警后勤学院病原生物学与免疫学教研室2.武警后勤学院附属医院妇产科,天津,3001623.武警后勤学院病原生物学与免疫学教研室,天津,3003094.天津医院药剂科,300211
摘要：目的 探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路.方法 利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究.结果 与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能.过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关.结论 卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略.
关键词：IL-6卵巢癌细胞细胞黏附细胞侵袭Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路
分类号：R737.31(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81273520)国家自然科学基金(81572852)国家自然科学基金(81471823)国家自然科学基金(81502256)天津市自然科学基金(12JCZDJC26300)武警后勤学院科学技术研究项目(WHZ201202)武警后勤学院科学技术研究项目(WHTD201303)武警后勤学院科学技术研究项目(2015ZXKF05)武警后勤学院科学技术研究项目(WHB201404)武警后勤学院科学技术研究项目(WHB201505)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息