过表达PI3K p55γ N末端氨基酸抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性
齐晓丹1
郭红艳2
张春晶2
衣同辉2
孙晓杰1
1.齐齐哈尔医学院临床生化教研室,1610062.齐齐哈尔医学院生化教研室,161006
摘要：目的 研究PI3K p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附性的影响,探讨其作用的分子机制.方法 通过脂质体介导用重组质粒pEGFPN24瞬时转染MDA-MB-231细胞系.荧光显微镜和免疫印迹方法鉴定转染细胞中绿色荧光蛋白(GFP)以及融合蛋白GFP-N24的表达,细胞黏附实验检测细胞在胶原和纤黏连蛋白上的黏附性.免疫印迹实验检测细胞内源性E-钙黏素(E-cadherin)和磷酸化Akt(pAkt)的表达.酶谱实验检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和尿激酶型纤维酶原活化因子(uPA)的表达与分泌.结果 荧光显微镜下可见转染细胞因外源基因的表达而发出绿色荧光,胞浆分泌颗粒明显增加.免疫印迹结果显示,融合蛋白GFP-N24的表达量略低于空载体中GFP的表达量.过表达N24p55γ的细胞在纤黏连蛋白和胶原上的黏附性明显下降.细胞内源性PI3K下游信号分子磷酸化Akt的表达量下降,但N24p55γ的过表达不影响转染细胞中细胞黏附分子E-cadherin的表达.此外,N24p55γ的过表达抑制肿瘤转移相关基因MMP9的活化与uPA的分泌.结论 PI3K p55γN末端氨基酸过表达可能通过影响PI3K/Akt信号通路以及肿瘤转移相关基因MMP9和uPA的表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附性.
关键词：p55γ乳腺癌细胞黏附PI3K/Akt信号通路
分类号：R730.23(一般性问题)R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：黑龙江省青年科学基金(QC2015120)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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