Tim-3在调控IFI44表达及影响H1N1感染中的作用研究
史青竹1
蒋兴伟1
窦帅杰2
石新慧3
王位4
李葛5
张宇6
侯春梅1
黎燕1
1.军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室,北京,1008502.安徽医科大学军事医学科学院基础医学研究所,合肥,2300323.100850北京,军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室;100048北京,解放军总医院第一附属医院检验科4.100850北京,军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室;475001开封,河南大学医学院免疫学研究所5.100850北京,军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室;325035,温州医科大学基础医学院6.解放军总医院海南分院医务部医疗科,三亚,572000
摘要：目的 探讨Tim-3信号影响免疫细胞抗感染作用的机制.方法 通过基因芯片筛选及体内外验证的方法探讨Tim-3对IFI44(一种抗感染关键效应分子)表达的影响,并结合H1N1感染模型对其意义进行评价.结果 在巨噬细胞上敲低Tim-3表达或通过Tim-3融合蛋白阻断Tim-3信号,均能显著提高IFI44的表达,而在Tim-3高表达的巨噬细胞中IFI44的表达受到明显抑制.在整体水平上检测Tim-3信号对IFI44表达的影响发现,给予受H1N1病毒感染小鼠腹腔注射sTim-3蛋白能显著提高小鼠体内IFI44的表达进而降低H1N1病毒载量.结论 Tim-3在抑制抗病毒感染效应分子IFI44表达中发挥关键作用;部分解释了Tim-3调控抗感染免疫的机制,也为防治H1N1等病毒的感染提供了新的思路.
关键词：Tim-3IFI44H1N1病毒载量
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(2013CB530506)国家自然科学基金(81471540)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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