IL-6协同M-CSF体外诱导CD14+单核细胞向M2样巨噬细胞分化
付小龙1
段伟1
苏崇余1
申旭旗1
庄园2
余佩武1
赵永亮1
1.第三军医大学附属西南医院胃肠外科,重庆,4000382.第三军医大学药学系微生物与生化药学教研室,重庆,400038
摘要：目的 探讨IL-6协同M-CSF体外诱导CD14+单核细胞向M2样巨噬细胞分化的作用机制,并检测诱导而来的M2样巨噬细胞的表型特点以及对肿瘤细胞的作用.方法 体外构建IL-6诱导单核细胞分化模型,qRT-PCR检测M2表型分子(IL-10、TGF-β)在不同质量浓度IL-6刺激下的表达水平;Westem blot检测STAT3信号通路的活化水平;采用细胞迁移、增殖实验验证IL-6诱导的M2样巨噬细胞对肿瘤细胞增殖、迁移的作用.结果 在IL-6诱导分化的巨噬细胞中,IL-10、TGF-β表达增高呈IL-6剂量依赖性,且IL-6大量激活JAK/STAT3信号通路中的STAT3蛋白,使其磷酸化,siRNA沉默STAT3后,IL-10、TGF-β表达水平相应降低;此外,M2样巨噬细胞上清处理的实验组比对照组胃癌细胞增殖速度和迁移能力显著增强.结论 IL-6可以通过激活STAT3信号通路诱导单核细胞高表达IL-10、TGF-β,低表达IL-12的M2样巨噬细胞分化,并且M2样巨噬细胞可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移.
关键词：IL-6STAT3巨噬细胞M2样极化
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81372560)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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