CPSIT_p7通过激活JNK/ERK信号通路诱导宿主细胞炎症
贺庆芝
曾怀才
许雪梅
吴移谋
1.南华大学病原生物研究所,衡阳,4210012.南华大学病原生物研究所,衡阳,4210013.南华大学病原生物研究所,衡阳,4210014.南华大学病原生物研究所,衡阳,421001
摘要：目的 初步探讨鹦鹉热嗜衣原体蛋白CPSIT_p7对宿主细胞炎症反应的调节作用及其分子机制.方法 佛波酯(PMA)处理THP-1细胞过夜,诱导其分化为贴壁的巨噬细胞,之后用CPSIT_p7蛋白刺激贴壁细胞,或先用30 μmol/L ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB202190分别预处理贴壁细胞,再用CPSIT_p7蛋白处理贴壁细胞;Western blot检测ERK、JNK和p38磷酸化水平,ELISA检测各种炎症因子的表达水平.结果 0～10 μg/ml CPSIT_p7蛋白刺激PMA诱导的THP-1细胞24 h后,随着CPSIT_p7质量浓度升高,IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α的含量呈剂量依赖性增加;10 μg/ml的CPSIT_p7处理细胞0、6、12、24和36 h,在24h时IL-6、IL-8及IL-1β表达水平达到高峰,而TNF-α在12h就达到高峰;CPSIT_p7蛋白处理细胞后其ERK和JNK磷酸化水平显著升高,p38磷酸化水平改变不明显;JNK和ERK抑制剂能明显降低CPSIT_ p7蛋白诱导的IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α表达.结论 CPSIT_ p7通过JNK/MAPKs和ERK/MAPKs信号传导途径诱导THP-1产生IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α炎症因子,与p38/MAPKs信号传导通路无关.
关键词：鹦鹉热嗜衣原体CPSIT_p7MAPKs细胞因子
分类号：R374+.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：国家自然科学基金(81202323)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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