白细胞介素38过表达抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症的分子机制研究
杨嫣华1
李洺2
何君宏3
冯骏4
1.710061,西安交通大学第一附属医院血管外科;710054 西安,武警陕西省总队医院神经内科2.西安市第九医院老年病二科,7100543.武警陕西省总队医院神经内科, 西安,7100544.西安交通大学第一附属医院血管外科,710061
摘要：目的 探究白细胞介素(IL)-38在动脉粥样硬化患者血清中的水平及其对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞炎症的作用及分子机制.方法 收集65例颅内外颈动脉粥样硬化患者和30例健康人的血液,ELISA检测血清中IL-38的表达.在人动脉内皮细胞(HAECs)中先转染pcDNA3.1-IL-38质粒过表达IL-38,然后用100 μg/ml ox-LDL刺激.ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1等炎性介质的表达;real-time PCR检测细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和CD36 mRNA水平的表达,Western blot检测细胞中LOX-1、CD36、磷酸化核内转录因子p65(p-NF-κB p65,p-p65)和IκB蛋白水平的表达.最后转染pcDNA3.1-IL-38质粒24h后,用100 μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)预处理HAECs2h,再加入100 μg/ml ox-LDL刺激,检测细胞中LOX-1、IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1的表达.结果 与健康人相比,脑动脉粥样硬化患者血清中IL-38的表达明显增加(P＜0.05),且与其动脉粥样硬化程度呈正相关性.IL-38能够降低ox-LDL诱导的IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1等炎性介质、LOX-1 mRNA和蛋白水平、p-p65的表达,增加IκB蛋白水平表达(P均＜0.05),但是对CD36 mRNA和蛋白表达无影响.PDTC能够减弱IL-38对LOX-1、IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1表达的影响.结论 IL-38的表达水平与动脉粥样硬化程度呈正相关,它能够抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症,这可能与其抑制NF-κB信号通路相关.
关键词：白细胞介素38动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白内皮细胞炎症
分类号：R743.1(神经病学与精神病学)
资助基金：陕西省自然科学基础研究计划(2012JM4005)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 415-421 )
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