肺炎支原体致炎的分子机制研究进展
罗浩荡
游晓星
吴移谋
1.南华大学医学院病原生物学研究所 特殊病原体防控湖南省重点实验室 湖南省分子靶标新药研究协同创新中心,衡阳,4210012.南华大学医学院病原生物学研究所 特殊病原体防控湖南省重点实验室 湖南省分子靶标新药研究协同创新中心,衡阳,4210013.南华大学医学院病原生物学研究所 特殊病原体防控湖南省重点实验室 湖南省分子靶标新药研究协同创新中心,衡阳,421001
摘要：肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)是引起社区获得性肺炎的主要致病菌,以儿童多见,也可见于婴儿和老年患者.迄今为止Mp的致病性与致病机制尚不完全清楚.研究表明Mp感染后的炎症反应是支原体肺炎发生的主要机制,其致病机制主要包括3个方面:①Mp膜脂蛋白经机体TLR2识别后激活固有免疫系统,通过一系列信号转导途径诱导单核、巨噬细胞以及自然杀伤细胞等产生相应的促炎细胞因子和炎症介质;②Mp黏附至宿主细胞后可通过与TLR4相互作用诱导巨噬细胞自噬,最终诱导促炎细胞因子分泌;③Mp CARDS毒素可激活炎症小体,促进IL-1β分泌.因此,明确Mp的致病机制有助于现代治疗和预防性药物靶点的开发提供新的思路.
关键词：肺炎支原体脂蛋白细胞黏附
分类号：R375+.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：国家自然科学基金(31670177)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 639-644 )
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