Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活
黄超1
杨今实2
叶晶3
车楠3
姜京植3
刘超1
李良昌3
1.延边大学附属医院神经内科,延吉,1330022.延边大学中医学院临床教研室,延吉,1330023.延边大学医学院解剖学教研室,延吉,133002
摘要：目的 观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Westernblot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号MyD88和TRAF6表达的影响.结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达.LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强.DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导MyD88的表达没有明显的影响.结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答.
关键词：炎症Notch1TLR4TRAF6NF-κB
分类号：R392.12(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81560004)吉林省科技厅项目(20160101210JC)吉林省卫计委青年项目(2015Q028)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 673-677 )
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